|
|
 |
|
 |
|
2. Закономернее и в наибольшем количестве эти тельца «аходят в пигментированных ганглиозных клетках мозга — в substantia nigra и в locus coeruleus (Levy, 1913; К. П. Третьяков, 1919; Bechaim-Sehwarzbach, 1952, и др.). Дальнейшие исследования показали, что тельца Леви можно обнаружить в substantia innominata, пара-вентрикулярном и глазодвигательном ядрах, в ядре блуждающего нерва (Levy, 1923; Lipkin, 1959; Betlem и den Hartog Jager, 1960).
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
 Однако у ряда больных имелась значительная гидроцефалия при давности заболевания всего лишь 3—4 года. По-видимому, гидроцефалия, как и клинический синдром паркинсонизма, может в силу ряда факторов развиваться либо быстро, либо медленно. Между выраженностью гидроцефалии и возрастом больных, а также этиологией паркинсонизма зависимости не установлено.
Не подлежит сомнению, что значительное расширение желудочков, субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга, как правило, наблюдающееся при паркинсонизме, является отражением распространенной атрофии мозга.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
 стр. 73).
Мозжечок. Многочисленные экспериментальные исследования показали, что одной из немногих структур центральной нервной системы, повреждение которой закономерно вызывает тремор, является мозжечок — его глубокие ядра и эфферентные пути, проходящие в brachium conjunctivum (Ferraro и Botterel, 1936; Walker, 1937; Petersen и др., 1949; Carpenter, 1950; Carrea и Met-ter, 1955; Carpenter и Stevens, 1957).
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Календарь новостей
| « Февраль 2012 » |
|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|
| | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | |
|
|
|
|
|
|
|
Следует подчеркнуть, что связи между зрительным бугром и лобной корой мозга являются двусторонними и, безусловно, имеют важное значение как для регуляции активных движений, так и для понимания механизма экстрапирамидных нарушений.
В этом же плане представляет особый интерес связь вентро-латерального ядра таламуса с бледным шаром и полосатым телом, осуществляемая через таламический пучок (fasciculus thalamicus), а также пути, связывающие вентро-латеральное ядро с глубокими ядрами мозжечка (денто-рубро-таламический тракт).
Однако исследование проблем патогенеза и хирургического лечения паркинсонизма заставляет рассмотреть этот вопрос в более широком аспекте и дать хотя бы краткую общую характеристику проводящих путей экстрапирамидной системы.
о проводящих путях экстрапирамид нои системы
Первые данные о том, что базальные ганглии, физиологическая роль которых была абсолютно неизвестна, имеют какое-то отношение к произвольным движениям, были получены еще в конце XVIII века.
Расширение субарахноидальных щелей было одинаковым с обеих сторон, однако в ряде случаев имелась более выраженная атрофия полушария, контралатерального той половине тела, где тремор и ригидность были выражены больше.
Основным критерием для суждения о наличии атрофии мозга является состояние желудочков. При сравнении пневмоэнцефалограмм больных паркинсонизмом с нормальной пневмоэнцефалограммой нами было установлено, что у всех без исключения больных было выраженное в различной степени расширение желудочковой системы.
ремор и мышечная ригидность — основные клинические проявления синдрома паркинсонизма. Все остальные симптомы этого заболевания, как правило, имеют менее важное значение или же являются прямым следствием этих основных феноменов. Улучшение состояния больных после стереотаксических операций на базальных ганглиях обусловлено в первую очередь ликвидацией тремора и мышечной ригидности. В связи с этим исследование этиологии и патогенеза этих симптомов представляет не только большой интерес с точки зрения нейрофизиологии, но также имеет огромное практическое значение для хирургического (а также и консервативного) лечения паркинсонизма.
Лишь в последние 10—-15 лет в результате блестящих успехов стереотаксического метода и широкого применения его в нейрофизиологическом эксперименте моделирование экстрапирамидных поражений значительно
1 Автор выражает благодарность сотрудникам лаборатории за разрешение опубликовать данные, полученные в результате совместной работы. ......
продвинулось вперед. Следует, однако, подчеркнуть, что и до настоящего времени не удалось создать адекватные модели основных экстрапирамидных заболеваний человека — паркинсонизма, торсионной дистонии и двойного атетоза.
Черная субстанция играет, по-видимому, очень важную роль в патогенезе паркинсонизма, поскольку изменения в этом крупном ядерном образовании среднего мозга являются доминирующими в патологоанатомиче-ской картине этого заболевания (стр. 27). К сожалению, анатомические связи и физиологическое значение этого ядра остаются в значительной степени terra incognita. Это обстоятельство обусловлено главным образом большими трудностями, связанными с попытками изолированного повреждения черной субстанции в эксперименте.
Этот феномен имел место и после удаления моторной коры и перерезки пирамидных путей, что указывало на независимость данного эффекта от сопутствующего раздражения ножки мозга. Небольшие повреждения черной субстанции вызывали у обезьян умеренно выраженную гипотонию (De Jong и Carey, 1954). Тщательные эксперименты Carpenter (1961) подтвердили данные указанных выше авторов — повреждение substantia nigra не вызывало тремора и гиперкинезов.
рис. 12). До операции суммарная активность (за 30 секунд): справа — 659 единиц, слева — 177 единиц. Через 3 педели после левосторонней криоталамоэктомии: справа — 29 единиц, слева — 49 единиц. Клинически после операции тремор в пра-иых конечностях исчез, в левых — заметно уменьшился.
Описанный метод позволяет дать количественную характеристику тремора, изучать его особенности и объективно оценивать результаты хирургического лечения.
13). Однако для получения данных о механизме тремора наибольший интерес представляет исследование с коаксиальными игольчатыми электродами, которые позволяют регистрировать активность отдельных двигательных единиц. Как известно, двигательной единицей называют мотонейрон переднего рога спинного мозга вместе с теми мышечными волокнами, которые он иннервирует.
Результатам электромиографического изучения тремора и ригидности при паркинсонизме посвящено большое количество исследований (Moldaver и Fairman, 1956; Ю.
Важно подчеркнуть, что после эффективной операции на базальных ганглиях активность двигательных единиц возвращается к норме. Эти факты имеют существенное значение для понимания патогенеза тремора и, ригидности.
физиологический тремор
Физиологический тремор существует у всех здоровых людей и может быть зарегистрирован во всех частях тела. Поскольку амплитуда физиологического тремора очень мала и, по нашим данным, не превышает 1—2 угловых минут, этот тремор не виден на глаз, однако легко может быть зарегистрирован при больших усилениях электронных приборов.
При статическом напряжении конечности (например, при удерживании вытянутых вперед рук) амплитуда физиологического тремора значительно увеличивается, и он нередко становится видимым на глаз.
Важнейшим критерием, определяющим характер тремора, является не только его амплитуда, но главным образом его частотная характеристика. Запись физиологического тремора (на больших усилениях) носит выраженный нерегулярный1 («шумовой») характер.
Амплитуда тремора при паркинсонизме в десятки и сотни раз превышает амплитуду физиологического тремора (угловые градусы вместо 1—2 угловых минут в норме) (рис. 14, Б). Амплитуда тремора весьма значительно варьирует у разных больных и нередко даже у одного и того же лица. При дрожательной и дрожатель-но-ригидной форме заболевания амплитуда тремора очень велика, и клиницист обычно определяет такой тремор как «крупноразмашистый», «интенсивный», «сильный» и т.
Необходимо подчеркнуть, что строго регулярный моночастотный тремор наблюдается при выраженной клинической картине паркинсонизма. В начальных стадиях заболевания наряду с резким увеличением амплитуды тремора и его синхронизацией нередко можно наблюдать сохранность некоторых компонентов нормального тремора— медленные смещения уровня всей записи и даже появление на короткий срок участков нерегулярного физиологического тремора.
Стадии развития тремора у одного и того же больного иногда можно дифференцировать по этому признаку.
Влияние на тремор различных эндогенных и экзогенных факторов было подробно исследовано многими авторами.
Wachs и Bodies (1961) подсчитали, что в литературе имеются указания о 37 факторах, влияющих на тремор. Среди этих факторов должны быть упомянуты положение конечности, ее произвольное напряжение, наличие или отсутствие мышечной ригидности, мышечная работа, а также ритм и частота дыхания, возраст больного, состояние сознания, сенсорные ощущения и т.
В более ранних стадиях заболевания тремор появляется или усиливается под влиянием многих факторов — при эмоциях, разговоре, действии различных «стрессоров» и т. д., а также при статическом напряжении конечности.
В спокойном состоянии, при отсутствии внешних раздражителей интенсивность тремора заметно уменьшается. В этих же относительно ранних стадиях заболевания больной может затормозить тремор усилием воли, изменением положения руки, сжатием ее другой рукой или даже легким прикосновением к ней.
Еще Jackson (1896) высказал предположение, что эти два проявления паркинсонизма очень тесно связаны и каждый из указанных симптомов обусловливает развитие другого. Действительно, в большинстве случаев паркинсонизма тремор и мышечная ригидность появляются и развиваются сочетанно, нарастая по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, повседневный клинический опыт подтверждает выдвинутое еще Wilson (1911) положение об «обратной пропорциональности» ригидности и тремора: чем больше тремор, тем меньше повышение тонуса, и наоборот.
Аналогичные данные получены при новокаинизации мышц у больных паркинсонизмом и при перерезке задних корешков в эксперименте — в обоих случаях мышечная ригидность исчезает, а тремор остается без изменений.
Таким образом, имеющиеся факты позволяют сделать заключение, что тремор и мышечная ригидность не являются взаимообусловленными симптомами паркинсонизма и могут существовать независимо друг от друга.