|
|
 |
|
 |
|
 Так, например, у одного из наших больных была такая последовательность — 4:5, 5:4, 7:8, 9:8, 8:9, 8:7 и т. д.
Из приведенных данных логически вытекает, что при двустороннем поражении в подавляющем большинстве случаев нужно признать наличие по крайней мере двух «центральных генераторов»: одного — для мышц левой, другого — для мышц правой половины тела. Такое предположение могло бы быть вероятным, однако дальнейший анализ выдвигает против него ряд серьезных возражений.
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
Календарь новостей
| « Февраль 2012 » |
|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|
| | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | |
|
|
|
|
|
|
|
Современные представления о роли отдельных звеньев системы базальных ганглиев в организации моторики еще весьма несовершенны и далеки от окончательных заключений. В течение последних десятилетий в невропатологии сложились следующие основные представления. Бледный шар является важным аппаратом интеграции как произвольных, так и рефлекторных двигательных •актов. Полосатое тело является по отношению к бледному шару более высоким субординационным «уровнем» и тормозит функции паллидума.
В настоящем разделе мы попытаемся осветить лишь один частный вопрос — о проводящих путях экстрапирамидной системы —и только лишь в плане его значения для проблемы патогенеза и хирургического лечения паркинсонизма.
Приведенные выше данные об афферентных и эфферентных связях только бледного шара и зрительного бугра демонстрируют многочисленность двусторонних связей внутри экстрапирамидной системы. Кроме того, в эту функциональную систему входят и другие структуры мозга —кора, черная субстанция, красное ядро, люисово тело, мозжечок, ретикулярная формация с многочисленными проводящими путями (см.
Такое богатство и сложность «коммуникаций» в экстрапирамидной системе обеспечивают их важную
физиологическую роль — мгновенное функциональное объединение этих структур в разнообразные комбинации для осуществления сложных двигательных актов и регуляции мышечного тонуса.
Анатомо-физиологические исследования последнего времени позволили выделить основные «магистральные» пути, по которым идет циркуляция импульсов в экстра-пирамидной системе.
Если учесть, что по этим нейронным кругам могут циркулировать как возбуждающие, так и тормозящие импульсы, то можно себе представить сложность взаимодействия ядерных образований в экстрапирамидной системе. Установлено, что это взаимодействие основано на принципе «обратной связи», который широко применяется в современной технике.
Как бы ни были сложны пути циркуляции импульсов в «нейронных кругах» системы, они должны иметь «выход» на периферические эффекторные аппараты.
Для анализа были взяты без какого-либо отбора 60 пневмоэнцефалограмм, произведенных больным непосредственно перед стереотаксической операцией по поводу паркинсонизма. Критерием для суждения о наличии атрофии мозга служило состояние боковых и III желудочков, субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга.
Состояние субарахноидальных щелей и цистерн практически не поддается количественной оценке.
ниже) привести к развитию экстрапирамидных симптомов у экспериментальных животных, являются:
а) ядра и ретикулярная формация мозгового ствола;
б) ядра мозжечка и проводящие пути, соединяющие его с другими структурами мозга.
Субталамическое ядро (люисово тело) является единственным ядерным образованием мозгового ствола, при повреждении которого у обезьян-резусов закономерно
возникает тяжелый гиперкинез типа хореи или гемибал-лпзма (Carpenter, 1955; Carpenter и Britton, 1958).
Разрушение субталамического ядра снимает это влияние, что ведет к появлению гиперкинеза хореоидного типа. Тот факт, что субталамический гиперкинез исчезает после разрушения бледного шара или латеральных ядер зрительного бугра, подтверждает, что эти структуры играют важнейшую роль в патогенезе непроизвольных движений. Об этом же свидетельствует опыт стереотаксических операций, имеющих целью локальное разрушение этих структур для лечения паркинсонизма и других гиперкинезов.
Большинство этих больных было исследовано многократно — до, во время и после операции. Во многих случаях регистрация треморограмм сочеталась с одновременной записью электромиограмм, что давало более полное представление о характере и особенностях тремора.
Нами совместно с О. М. Гриндель разработан метод объективной количественной оценки тремора. Для этой цели мы применили электронный интегратор биотоков, входящий в состав «электроэнцефалографического комплекса» (ЭЭГ 8-01 «Биофизприбор»).
Их импульсы собраны в изолированные «пачки» или «залпы» (по 2—4 импульса в каждой «пачке»), которые по фазе и частоте строго соответствуют ритму тремора на механограмме, записанной одновременно с помощью тензодатчиков (стр. 44). Интервалы между «пачками» — 120—200 мсек, а между импульсами внутри «пачки» — 30—70 мсек. У ряда больных паркинсонизмом можно на короткое время (несколько секунд) вызвать торможение тремора, например с помощью разработанного в лаборатории биофизики Института нейрохирургии и описанного ниже теста с разгрузкой.
При статическом напряжении (вытягивание рук вперед) регулярность частоты паркинсонова тремора несколько уменьшается, однако реже и в меньшей степени, чем при физиологическом треморе.
Форма тремора при паркинсонизме также существенно отличается от физиологического тремора. Регулярность частоты приводит к тому, что треморограмма больного паркинсонизмом представляет собой правильную синусоиду (рис. 14, Б).
Эмоциональные и
другие факторы также перестают оказывать на тремор какое-либо влияние. Интересно отметить, что если после операции такой устойчивый тремор не исчезает полностью, то он снова приобретает описанные выше свойства начального тремора (см. выше), т. е. тремора, характерного для первой стадии заболевания.
«Тремор покоя» и «тремор действия». Как уже было указано, для паркинсонизма (особенно для ригидно-дрожательной формы заболевания) весьма типичен тремор покоя, который постоянно имеется в спокойном состоянии больного и напоминает «скатывание пилюль» или «счет монет».
Однако сейчас есть все основания провести такую границу и считать, что при паркинсонизме наблюдаются два различных вида тремора.
В недавно опубликованной работе Lance, Schwab и Petersen (1963) четко сформулированы различия между тремором покоя и тремором действия:
1. Тремор покоя, как правило, исчезает в начале мышечного сокращения, в то время как тремор действия регистрируется в течение всего периода сокращения мышцы.
В ранних стадиях развития позвоночных животных полосатое тело и таламус при неразвитой коре мозга являлись центрами трансформации чувствительных импульсов в двигательные. Ретикулярная формация ствола мозга, несомненно, является древней примитивной моторной системой.
Филогенетический принцип в понимании патогенеза заболеваний центральной нервной системы основывается на концепции о клиническом выявлении функций филогенетически древних нервных образований при поражении более «поздних» и высокоорганизованных мозговых формаций.
Изложенная выше гипотеза о генерации тремора на спинальном уровне, т. е. в сегментарных аппаратах спинного мозга, ставит задачу исследования конкретных механизмов этого явления. Если в настоящее время мы еще не можем ответить на главный вопрос, а именно какова причина ритмической активации мотонейронов спинального уровня, то могут быть высказаны некоторые предположения об условиях, поддерживающих эту активацию или по крайней мере способствующих ее реализации.
Для расшифровки патогенеза ригидности необходимо решение двух основных проблем. Первая из них связана с изучением патологии «спинального уровня», в первую очередь изменений в деятельности гамма-системы мышечной иннервации. Вторая проблема заключается в определении характера патологических супраспи-нальных влияний на мышечный тонус, т. е. воздействия подкорково-стволовых структур на гамма- и альфа-системы мотонейронов спинного мозга.
д. Экспериментально доказано регулирующее влияние моторных и сенсорных зон коры на частоту разрядов в системе гамма-иннервации (Akert и Mortimer, 196
Таким образом, хотя гамма-система, возможно, и не является единственным механизмом поддержания мышечной ригидности, ее важнейшая роль в этом достоверно, установлена в последнее время. Учитывая ведутую роль гамма-системы в регуляции Произвольных движений и мышечного тонуса, большинство исследователей признает важное значение патологии этой системы в генезе тремора и ригидности при паркинсонизме.
Создается впечатление, что в литературе о паркинсонизме этому фактору не уделено должного внимания. Изложенные литературные и собственные данные о патогенезе тремора позволяют нам сделать вывод, что основной механизм тремора связан с нейродинамическим влиянием подкорково-стволо-вых структур мозга на сегментарные механизмы спинного мозга.
Ярким доказательством ведущей роли нейродинами-ческого фактора в генезе симптомов паркинсонизма является исчезновение многих из этих симптомов после деструкции вентро-латерального ядра таламуса.
Однако в ряде случаев афферентные раздражения (особенно тактильные) сопровождались появлением в электрограмме вентро-латерального ядра четких тэта-волн или же, наоборот, приводили к их исчезновению/если они регистрировались в фоновой активности (рис. 24).
Резюмируя, следует указать, что регистрация электрической активности подкорковых структур во время стереотаксических операций пока еще не дает возможности идентифицировать различные подкорковые структуры, однако эта задача, вероятно, принципиально выполнима и требует дальнейших исследований.
Вторая группа операций производится на его хорошо изученных проводящих путях, несущих «готовую» импульсацию, в то время как операции на базальных ганглиях ставят своей целью «выключение» ядерных (нейрональных) структур, модифицирующих эту импульсацию. Основные симптомы экстрапирамидных поражений — тремор, ригидность, ги-
перкинезы— в значительной степени обусловлены не уменьшением или прекращением импульсации, а, наоборот, «избыточной» и некоординированной импульсацией, реализующейся на периферии в виде указанных симптомов.