|
|
 |
|
 |
|
Одни авторы (Rashworth, 1960; Shimazu, Hongo, Ku-bota и Narabayashi, 1962, и др.) полагают, что мышечная ригидность при паркинсонизме обусловлена гиперактивностью гамма-системы. В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что ригидность исчезает, во-первых, после введения в мышцу новокаина и, во-вторых, после перерезки задних корешков. Предполагается, что новокаинизация вызывает блокаду периферических гамма-эфферентов (Matsuda, 1959, и др.
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
Календарь новостей
| « Февраль 2012 » |
|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|
| | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | |
|
|
|
|
|
|
|
Наши данные по этому вопросу представлены в следующем разделе (стр. 31).
Поскольку паркинсонизм, как правило, является болезнью пожилого возраста, морфологическое исследование часто обнаруживает хорошо изученные неспецифические изменения мозга сенильного и артериосклеротиче-ского характера. Основной интерес представляют те морфологические изменения, которые патогномоничны для этого заболевания. В первую очередь к числу таких изменений следует отнести дегенерацию и разрушение клеток черной субстанции (substantia nigra).
Затем были использованы оптические методы, регистрирующие колебания с помощью зеркал и линз. По сравнению с пневматическими методами, при которых невозможна регистрация мелкого тремора и тонких особенностей более крупного тремора, методы оптической записи имеют ряд преимуществ (безинерционность, регистрация мелких колебаний и т. д.).
В дальнейшем был предложен более совершенный метод регистрации, основанный на применении электромагнитных датчиков.
Такая «физиологическая задержка» приводит к тому, что эфферентный импульс оказывается неадекватным (в микроинтервалах времени) текущему положению эффекторного органа.
Возникающие в результате этого колебания непосредственно обусловливают физиологический тремор.
патологический тремор
Патологический тремор следует рассматривать как симптом многих заболеваний (паркинсонизма, базедовой болезни, неврозов, алкоголизма и т.
Однако большинство имеющихся фактов позволяют отвергнуть это предположение (отсутствие тремора в покое, более высокая его частота, роль наследственного фактора). Есть достаточно данных полагать, что эссенциальный тремор — это физиологический тремор большой амплитуды и. регулярного ритма (Marshall, 1962). Механизм такого увеличения амплитуды нормального тремора остается пока неизвестным.
Тремор и мышечная ригидность.
е. «растормаживания в результате выпадения регуляции сверху». Эту группу явлений
В отличие от уровня А поражение более высокого и филогенетически более нового (таламо-паллидарного) уровня В относится к категории гиподинамических синдромов. Поражение таламуса («центрального аффе-рентационного ядра» этого уровня) ведет к нарушению выразительной моторики и «экстрапирамидных фонов» произвольных движений.
На дан-пом этапе наших знаний допустимо утверждение, что при паркинсонизме основная патологическая импульсации к спинальным сегментарным нейронам идет по жстрапирамидным (по-видимому, ретикуло-спинальным) путям) (стр. 25), но для реализации тремора и мышечной ригидности необходима интактность пирамидного пути. Расшифровка сложных функциональных взаимоотношений между экстрапирамидной и пирамидной системами регуляции моторики как в норме, так и в патологии является актульной задачей нейрофизиологии.
Можно даже допустить, что корковый уровень не является необходимым для реализации этого тремора. Речь идет о четырех наблюдениях над больными, которые после операции на базальных ганглиях находились в крайне тяжелом коматозном состоянии. Несмотря на полную утрату сознания с отсутствием реакции на болевые раздражения и угнетением сухожильных рефлексов у этих больных был четко виден эффект операции — на одной стороне нормальный тонус и полное отсутствие тремора, на другой — ригидность и интенсивный тремор, как и до операции.
Проведенный нами клинический анализ 74 случаев опухолей зрительного бугра (Э. И. Кандель, 1959) показал, что экстрапирамидные симптомы — тремор конечностей, гиперкинезы, скованность — имелись у !/з больных. Эти данные, однако, ни в коей мере не доказывают прямой связи этих симптомов с поражением самого зрительного бугра, поскольку в большинстве случаев наблюдалось распространение опухоли в соседние подкорковые и стволовые структуры мозга.
Анализ представленных выше данных показывает отсутствие строго достоверных фактов о локализации «генератора» тремора на одном из перечисленных основных уровней головного мозга. В связи с этим возникает принципиально другая постановка вопроса: существует ли вообще «центральный генератор» тремора в головном мозгу, задающий определенную частоту тремора альфа-мотонейронам передних рогов спиного мозга? Насколько нам известно, такой вопрос до настоящего времени в литературе не ставился, поскольку не возникало сомнений в существовании такого «центрального генератора».
Разумеется, Чт предположение о наличии в какой-либо структуре (шш структурах) головного мозга при паркинсонизме сотен <<г^нераторов», задаю-78
ЩИк Частоту трекора отдельно для каждой мышцы, является абсолютно неубедительным.
Таким образом, приведенные факты противоречат гипотезе о существовании в головном мозгу «центрального генератора» тремора. В то же время они вполне
мышцы плеча).
объяснимы с точки зрения предлагаемой «спинальной» гипотезы, которая допускает в широкой степени независимость частот и фаз тремора разных звеньев тела.
184) была оставлена, так как она не приводила к существенному уменьшению тремора. В связи с этим отпадает предположение о том, что тремор обусловлен постоянной патологической импульсацией с периферических рецепторов в спинальные сегментарные центры. Несомненно, что упрощенная трактовка тремора в качестве «обычного» спинального рефлекса не соответствует действительности.
Для суждения о степени зависимости «генератора тремора» от афферентации мы пользовались пробой с разгрузкой.
Этот период длится 40—60 мсек. На фоне «молчания» сгибателя через 35—50 мсек после разгрузки возникает короткая вспышка активности в антагонисте-разгибателе (рис. 17, а). После 2—3 таких реци-мрокных вспышек устанавливается асинхронная активность в мышцах, удерживающих предплечье.
Опыты с разгрузкой были проведены у 22 больных паркинсонизмом. У каждого больного проба была произведена многократно на обеих руках с грузами 0,5—1 кг в течение одного исследования и повторно в разные дни.
А. Бернштейн: «Тонус есть текучее состояние подготовленности нервно-мышечной периферии к избирательному принятию эффекторного процесса и его реализации» К Как известно, мышечный тонус поддерживается проприоцептивными импульсами, возникающими в самой мышце. Можно считать установленным, что тонус скелетной мышцы — это проприоцептивный (миота-тический) рефлекс, который градуируется степенью растяжения этой мышцы.
Большой вклад в это учение внесли также исследования Granit (1953, 1955) и его сотрудников, доказавшие наличие двух типов мотонейронов в передних рогах спинного мозга. Большие альфа-мотонейроны, дающие короткие высоковольтные разряды, обеспечивают быстрое сокращение мышцы; малые альфа-мотонейроны, для которых характерна более длительная низковольтная активность, осуществляют медленные тонические сокращения.
Во многих случаях мы могли отметить диссоциацию сухожильных рефлексов на ногах — повышение коленных., и...торможение, .ахилловых, рефлексов.
По данным П. Д. Перли (1956), при вызывании сухожильных рефлексов у больных паркинсонизмом происходит (в отличие от нормы) одновременное сокращение мышц-антагонистов (например, сокращение сгибателей и разгибателей голени при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы).
Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Менделя — Бехтерева, Гордона и др.) наблюдаются редко (по нашим данным, у 12% больных) и главным образом при постэнцефалитическом паркинсонизме. Отсутствие значительного повышения сухожильных рефлексов при экстрапирамидной ригидности является одним из ее важнейших отличий от пирамидной спастичности. Значение этого факта, находящегося в противоречии с теорией о «миотатической» природе ригидности, рассматривается ниже.
Эти рецепторы являются защитным механизмом, так как рефлекторно тормозят возбуждение альфа-мотонейронов, предупреждая этим возможность перерастяжения мышцы. Возможно, что повышенная чувствительность рецепторов Гольджи является одним из важных факторов поддержания мышечной ригидности. Указанной выше гипотезе противоречит также феномен «застывания» (пластичности) ригидных мышц, в силу которого конечности больного паркинсонизмом при пассивных движениях обнаруживают четкую тенденцию к фиксации (застыванию) в приданном им положении.
Раздражение вентро-латерального ядра зрительного бугра, бледного шара и черной субстанции вызывает активацию альфа-системы и одновременно реци-прокное торможение гамма-системы (Stern и Ward, 1960, 1962, 1963).
В связи с изложенным выше новейшие концепции о патогенезе ригидности пытаются обобщить данные о функциональном состоянии обеих систем при паркинсонизме.
Недавно Stern и Ward (1963) выдвинули предположение о том, что ригидность и акинезия обусловлены нарушениями нормального «альфа-гамма-баланса» в результате угнетения гамма-системы и усиления альфа-активности.
A — преобладание явлений раздражения в электроэнцефалограмме. Больная И., тяжелая форма паркинсонизма (IV стадия), двустороннее поражение. Диаграмма внизу — данные анализа затылочно-теменного отведения электроэнцефалограммы. Указана активность по разным ритмам (по ванным интегратора) в состоянии покоя, во время светового раздражения и в последействии.
Примером патологических изменений второго типа может служить электроэнцефалограмма больного П.