|
|
 |
|
 |
|
Ретикулярная формация среднего мозга, несомненно, содержит нейрональные структуры, раздражение которых в эксперименте вызывает появление патологического тремора (Ward, McCulloch, Magoun, 1948; Petersen, Magoun, McCulloch, Lindsey, 1949; Spiegel и Kletzkin, 1953; Wycis, Spiegel, Szekely, 1957; Poirier, 1960; Spiegel и др., 1960). В настоящее время электрическое раздражение покрышки среднего мозга является основным методом получения модели тремора у животных.
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
Календарь новостей
| « Февраль 2012 » |
|---|
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|
| | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | |
|
|
|
|
|
|
|
IB тщательном исследовании Davison (1942) подробно описано избирательное поражение черной субстанции и бледного шара во всех случаях паркинсонизма. При этом подчеркивается, что морфологические изменения в substantia nigra всегда выражены в значительно большей степени, чем в pallidum.
Работы последнего времени практически отрицают специфичность поражения бледного шара при паркинсонизме, а изменения в этом ядре считают второстепенными в патогенезе заболевания.
9). Эти признаки резко отличают тельца Леви от всех других протоплазматических включений, в частности при атрофии Пика.
Природа гиалиновых телец Леви и их значение в патологии до сих пор остаются загадкой, хотя не вызывает сомнений, что эти тельца отражают какие-то процессы клеточной дегенерации. Проведенные исследования позволяют предварительно ответить только на следующие вопросы: патогномоничны ли эти тельца для паркинсонизма, в каких структурах нервной системы они встречаются наиболее часто, существует ли связь между этими тельцами и этиологией паркинсонизма.
Мышечный тонус изменяется в сторону гипотонии. Этот гиперкинез длится долгое время, почти не ослабевая (Carpenter и Mettler, 1951). В редких случаях гиперкинезы типа ге-мибаллизма развиваются и у человека после стереотак-сических операций по поводу паркинсонизма (стр. 333) в результате сопутствующего повреждения люисо-ва тела.
Можно ли ликвидировать гиперкинез, развившийся после частичного повреждения люисова тела? Как показали эксперименты Carpenter и сотрудников (1950, 1958, 1960), эти гиперкинезы исчезают: а) после дополнительного повреждения контралатерального бледного шара, особенно его медиального сегмента, однако при этом также нужно разрушить не весь pallidum, а примерно 10% его объема; б) после повреждения латеральных ядер таламуса; в) после повреждения поля Н Фореля (fasciculus lenticullaris — основной паллидо-таламиче-ский путь).
185).
Резюмируя данные этого раздела, необходимо подчеркнуть, что раздражение или повреждение некоторых стволовых и мозжечковых структур (ретикулярная формация, зубчатое ядро мозжечка и пр.) у эпсперименталь-ных животных ведет к возникновению отдельных элементов экстрапирамидных поражений (тремор, ригидность, брадикинезия). Однако, несмотря на многочисленные попытки, создать экспериментальную модель паркинсонизма и других экстрапирамидных поражений до сего времени не удалось.
Несмотря на это, электромиографическая регистрация тремора является ценным и важным методом его изучения (см. ниже).
Результаты объективной регистрации тремора с помощью перечисленных выше методов позволили довольно четко сформулировать основные требования, которым должен отвечать наиболее совершенный метод записи тремора. Эти требования сводятся к следующему:
1. Регистрация тремора только в одной плоскости без изменения положения конечности (или ее частей) и положения больного.
Для регистрации тремора прибор обычно укрепляют на одном из пальцев руки или ноги. Указанный метод имеет определенные достоинства, в частности прибор регистрирует только линейный тремор в любой части тела и в любой плоскости. Однако сложность электронного оборудования, трудности его регулировки и калибровки, сложная система управления — все это в значительной степени ограничивает возможности применения этого метода даже в специализированных научно-исследовательских учреждениях.
Аналогичное явление при гепатоцеребральной дистрофии отмечает Н. В. Коновалов (1960). Мы неоднократно наблюдали больных с дрожательной и дрожательно-ригид-ной формами паркинсонизма, у которых дрожание рук было очень сильным, в то время как в ногах тремор был минимальным или даже отсутствовал. Некоторым объяснением этого факта может служить то обстоятельство, что физиологический тремор рук у здоровых людей более регулярен, чем тремор ног.
Wachs и Bodies (1961) указывают несколько большую среднюю частоту паркинсонова тремора — 6,6 колебания в секунду. Не подлежит сомнению, что частота тремора ниже 6 в секунду (у взрослого) является патологией (даже при малой его амплитуде) и при наличии других симптомов свидетельствует о развитии паркинсонизма.
Необходимо подчеркнуть, что уменьшение частоты до 4—6 в секунду является наиболее важным отличительным признаком паркинсонова тремора.
Справа и слева хорошо выражена медленная составляющая треморограммы.
В момент «вспышки» крупного тремора в правой руке его частота снижается до 5,5 в секунду, а амплитуда возрастает в десятки раз. Тремор полностью синхронизируется, представляя собой правильную синусоиду. Медленная составляющая исчезает. Интересно отметить, что во время такой «вспышки» в правой руке снижается частота невидимого на глаз тремора и в левой руке (с 9 до 6,5 в секунду), а его амплитуда увеличивается в 4 раза.
д. Так, например, влияние на тремор такого психологического фактора, как концентрация внимания, весьма противоречиво. Один из наших больных постоянно фиксировал внимание на своем треморе, так как это вызывало его значительное уменьшение («как только перестаю следить, сразу же появляется дрожание»). У другого больного с ригидно-дрожательной формой паркинсонизма кратковременные «вспышки» крупного тремора в правой руке возникали только изредка, в частности когда больной фиксировал на этом внимание («стоит мне.
Мы упоминали также, что в ряде случаев можно наблюдать не торможение, а наоборот, усиление тремора при активных движениях и даже появление при этом тремора, отсутствующего в покое. В нескольких наших наблюдениях этот феномен был выражен в такой степени, что можно было говорить о безусловном интен-ционном характере тремора.
На электромиограммах, записанных во время произвольного мышечного сокращения, мы неоднократно наблюдали характерную группировку импульсов, обладающую строгой регулярностью и четко различимую на фоне обычной «вспышки» биоэлектрической активности, которая сопровождает каждое произвольное движение.
Существование такой «обратной связи» в механизме регуляции мышечной активности можно считать доказанным (стр. 87). Другим условием является фактор, который в физике называется «добротностью» системы, т. е. количество энергии (импульсации), возвращенной в систему по каналу обратной связи, должно быть достаточным для поддержания возникших в ней колебаний. В случае резкого увеличения «добротности» системы, т.
При возникновеннии резонанса в результате самовозбуждения системы эти колебания ста-
1 Физический аспект обсужден с членом-корреспондентом АН СССР А. В. Ржановым, которому автор выражает искреннюю благодарность.
новятся гармоническими синусоидальными (аналогий с тремором при паркинсонизме). Можно, однако, себе представить, что в нормальных условиях существует некий механизм, который препятствует возникновению резонанса и общей частоты для всей системы в целом, которая, как правило, должна быть ниже, чем частоты отдельных элементов.
Тем не менее изучение роли ме-диаторной передачи в генезе тремора заслуживает пристального внимания. В этой связи следует напомнить, что холинолитические препараты центрального действия занимают ведущее место в медикаментозной терапии паркинсонизма.
биохимический аспект патогенеза симптомов паркинсонизма начал разрабатываться в самое последнее время. Как показывают исследования (Barbeau, Jastin и Duchastel, 1963), развитие паркинсонизма может быть связано с нарушением обмена допа-мина (одного из катехоламинов).
Тремор и пирамидный путь. Еще Джеймс Паркинсон в своей классической монографии описал один случай дрожательного паралича, в котором наблюдалось полное исчезновение тремора в парализованных конечностях (гемиплегия развилась после инсульта). После этого аналогичные наблюдения были неоднократно описаны в литературе. Этот факт позволял сделать заключение, что интактность пирамидного пути является обязательным условием реализации паркинсонова тремора и экстрапирамидной ригидности.
). При этом подразумевается, что такая импульсация должна соответствовать ритму периферического тремора, т. е. «центральный генератор» тремора в этом смысле аналогичен по своим свойствам бульбарному дыхательному центру или синусовому узлу сердца («пейсмейкер»).
На основании этой концепции усилия исследователей были направлены на решение двух главных вопросов, тесно связанных между собой:
1) о механизме возникновения «центрального генератора» в результате основного патологического процесса, нарушающего нормальные функциональные взаимоотношения подкорковых структур между собой и корково-подкорковые взаимосвязи;
2) о локализации «генератора» треморогенных импульсов в центральной нервной системе.
Никаких других фактов, ни экспериментальных, ни клинических, которые делали бы эту гипотезу более достоверной, получено не было.
В настоящее время утверждение о генерации тремора 'в бледном шаре следует считать маловероятным. Основной факт, полностью противоречащий этой гипотезе, был получен после разработки методики отведения биотоков от бледного шара и полосатого тела как в эксперименте, так и во время стереотаксических операций на .
Прямое доказательство такого влияния — частое исчезновение или уменьшение тремора после операции разрушения бледного шара у больных паркинсонизмом. В этой связи интересен вопрос о влиянии раздражения бледного шара на экспериментальный («мезэнцефальный») тремор (стр. 41), поскольку это может пролить свет на механизм исчезновения тремора после деструкции медиального членика pallidum.
Морфологическое исследование мозжечка и его ядер при паркинсонизме не выявляет практически никаких существенных изменений. С клинической точки зрения очень трудно согласиться с предположением, что паркинсонизм и, в частности, паркинсонов тремор могут быть результатом патологии мозжечка, хорошо изученные формы которой так существенно отличаются от паркинсонизма. Об отсутствии выраженных нарушений функций мозжечка свидетельствует, в частности, тот факт, что стабилограм-ма (объективная регистрация колебаний тела при стоянии) у больных паркинсонизмом не отличается от нормальной.